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Insulin-independent diabetes mellitus. Current aspects of its morphology, etiology, and pathogenesis

Aktuelle Aspekte zur Morphologie, Ätiologie und Pathogenese

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Zusammenfassung

Typ-I- und Typ-II-Diabetes sind die häufigsten Diabetesformen, wobei das Verhältnis Typ-I- zu Typ-II-Diabetes etwa 1: 9 ist. Der Typ-I-Diabetes ist durch einen absoluten Insulinmangel bedingt und wird daher auch als insulinabhängiger Diabetes bezeichnet. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung im Kindes- und Adoleszentenalter („juveniler Diabetes“), wobei jedoch mit zunehmender Häufigkeit auch eine Manifestation im Erwachsenenalter beobachtet wird. Morphologisch kommt es zu einem subtotalen ( > 80 %) bis totalen Verlust der Beta-Zellen in den Pankreasinseln. Pathognomonisch ist das Auftreten einer lymphozytären Insulitis, die nach vollständiger Beta-Zellzerstörung wieder verschwindet. Die Insulitis ist Ausdruck eines Autoimmungeschehens, welches multifaktoriell ausgelöst wird. Von Bedeutung scheint eine genetische Prädisposition (HLA DR3/DR4/DQ8) im Zusammenwirken mit bislang unbekannten Umweltfaktoren (z. B. Viren) zu sein. Autoantikörper wie antizytoplasmatische Inselzellantikörper (ICA), Insulinautoantikörper (IAA) und/oder Autoantikörper gegen das GABA-synthetisierende Enzym Glutaminsäuredecarboxylase (GAD) treten bereits in der prädiabetischen Phase auf; eine Vorhersage des Manifestationszeitpunktes ist jedoch nicht möglich. Der Verlauf der Erkrankung ist altersabhängig, so daß bei Kleinkinder der Krankheitsverlauf schneller eine Insulintherapie erfordert als bei Jugendlichen oder Erwachsenen.

Summary

Type I and type II diabetes are the most common types of diabetes. The ratio of type I to type II diabetes is about 1:9. Type I diabetes is caused by an absolute insulin deficiency and is therefore referred to as insulin-dependent diabetes.The disease becomes manifest clinically in childhood or adolescence („juvenile diabetes“), although manifestation in adulthood is being increasingly observed. Morphologically, a subtotal ( > 80 %) to total loss of beta cells in the pancreatic islets occurs. Lymphocytic insulitis, which disappears after the beta cells have been totally destroyed, is pathognomonic of type I diabetes. This insulitis is an expression of an autoimmune event that is triggered by a multitude of factors. An important factor appears to be a genetic predisposition (HLA DR3/DR4/DQ8) in connection with as yet unknown environmental factors (e. g., viruses). Autoantibodies, such as islet cell cytoplasmic antibodies (ICA), insulin autoantibodies (IAA), and/or autoantibodies to the GABA-synthesizing enzyme glutamic acid carboxylase (GAD), are already detectable in a prediabetic phase, although it is not possible to predict the time of clinical manifestion. The course of the disease is dependent on age. Young children require insulin therapy sooner than juveniles or adults.

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Klöppel, G., Clemens, A. Insulin-independent diabetes mellitus. Current aspects of its morphology, etiology, and pathogenesis. Pathologe 17, 269–275 (1996). https://doi.org/10.1007/s002920050165

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